急性胰腺炎是临床常见的急危重症之一。随着人们饮食结构及生活方式改变，高脂血症性胰腺炎的发病率也逐年上升，但因病例数较少、治疗上的特异性等因素使临床医生诊治该病的经验不足，致使其病死率较高。因此，临床需要高度警惕此病的发生。
病历摘要
患者女性，28岁。因“突发中上腹疼痛1天”就诊。患者1天前无明显诱因出现中上腹疼痛，为持续性胀痛，屈膝侧卧位可缓解，伴发热，体温38.0℃，伴有畏寒，无寒战、恶心、呕吐、腹泻等不适，有排便、排气。为求进一步诊治，遂来我院就诊。
既往史：
高脂血症3年余，平日服用非诺贝特mg，每天1次，自行停用半年。自诉3年余间反复发作急性胰腺炎。否认药物过敏史。
入院查体：
体温38.0℃，脉搏次/分，呼吸频率25次/分，血压/70mmHg。身高cm，体重kg，体重指数（BMI）35.43kg/m2。急性面容，神清、精神差。听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐，未闻及杂音。腹部饱满，中上腹有明显压痛及反跳痛，无肠型、蠕动波。肝脾未触及。墨菲征阴性。麦氏点无压痛及反跳痛。肠鸣音3次/分。双下肢不肿。
辅助检查：
血常规白细胞11.6×/L，中性粒细胞比例92.5%，血红蛋白g/L，血小板计数×/L；C反应蛋白mg/L；降钙素原3.55ng/ml；总胆固醇5.6mmol/L（参考值2.1～6.2mmol/L），甘油三酯12.13mmol/L（参考值0.45～1.70mmol/L）；钙1.13mmol/L（参考值2.20～2.65mmol/L）；肝肾功能正常；血淀粉酶：U/L（参考值0～U/L）；尿淀粉酶：U/L（参考值0～1U/L）；脂肪酶：.8U/L（参考值≤67U/L）；腹部B超示胰腺增大，内回声增强，脂肪肝；腹部增强CT示急性胰腺炎，胰头密度略不均匀，胰腺周围及腹腔多发积液，重度脂肪肝。
入院诊断：
1.急性胰腺炎（高脂血症性）；2.高脂血症；3.脂肪肝。
诊治经过：
根据患者的症状、体征和辅助检查结果，患者可明确诊断为高脂血症性胰腺炎。给予禁食，葡萄糖氯化钠补液，氨基酸营养支持，左氧氟沙星联合甲硝唑抗感染，奥美拉唑抑酸，生长抑素抑制胰液分泌，非诺贝特、胰岛素及低分子肝素联合降脂等治疗。患者体温逐渐恢复正常，腹痛症状明显好转。患者出院时，嘱其低脂饮食、避免暴饮暴食、控制体重及规律服用非诺贝特。
诊治分析
《中国急性胰腺炎诊治指南》指出，符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎：
①腹痛：多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，屈膝侧卧位可缓解，常伴有腹胀及恶心、呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征和脐周皮下淤斑征。
②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍。
③腹部CT可见胰腺局部或弥漫性肿大；胰周脂肪结缔组织炎症性改变；胰腺实质内或胰周单发性积液；广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死、胰腺脓肿等。
按照此标准，本例患者有中上腹部持续性胀痛，屈膝侧卧位可缓解；脂肪酶.8U/L，高于正常上限值3倍；腹部增强CT提示急性胰腺炎，胰头密度略不均匀，胰腺周围及腹腔多发积液，急性胰腺炎诊断明确。
须注意的是，急性胰腺炎的病因繁多，如胆道疾病、酒精、高酯血症、胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术与创伤、高钙血症和药物（如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素和磺胺类）等，不同类型急性胰腺炎的治疗并不完全相同。高脂血症性胰腺炎以血清甘油三酯升高为主，与血清胆固醇无关，若患者有急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血清甘油三酯＞11.3mmol/L可明确诊断。
本例患者既往有高脂血症病史，曾服用非诺贝特，且甘油三酯12.13mmol/L，故首先考虑高脂血症性胰腺炎。
与非高血脂性胰腺炎患者相比，高脂血症性胰腺炎患者还具有以下特点：
①复发率高，血脂水平越高，其复发可能性越大，血清甘油三酯低于5.65mmol/L，可预防胰腺炎的发作。本例患者3年来急性胰腺炎反复发作，故嘱患者出院时遵行低脂饮食，并规律服用非诺贝特。
②血清甘油三酯明显升高，高于11.3mmol/L，若甘油三酯为5.65～11.3mmol/L，则为乳糜样血。
③由于脂质沉积，患者四肢、臀部和背部可见*色瘤，或有视网膜脂血症、肝脾肿大等。
④发病年龄小，本例患者仅28岁。
⑤血尿淀粉酶可无明显升高，如本例患者血淀粉酶仅轻度升高，未达正常上限值3倍，尿淀粉酶也在正常范围。这与平时我们常见的胰腺炎明显不同，也是容易出现误诊的原因。
⑥多合并糖尿病、肥胖等。本例患者BMI为35.43kg/m2，故嘱其出院后控制体重，避免急性胰腺炎再次发作。
常规治疗
减少胰液分泌：
给予禁食（降低胰液分泌，减轻自身消化）、抑制胃酸（减少胰液量，缓解胰管内高压）、生长抑素及其类似物（抑制胰泌素和缩胆囊素刺激胰液基础分泌）。故本例患者予禁食、奥美拉唑和生长抑素治疗。
液体复苏：
由于多种炎性递质及细胞因子的级联放大反应，可致毛细血管内皮损伤、通透性增加，进而引发毛细血管渗漏综合征，即血管内的大量液体转移到血管外，致使机体有效血容量减少和组织间隙水肿。因此，早期液体复苏有助于改善器官功能，也是迅速纠正组织缺氧、维持血容量及水盐电解质平衡的重要举措。如上例患者即给予葡萄糖氯化钠补液治疗。
营养支持：
高脂血症性胰腺炎患者应严格限制输注脂肪乳剂，发病72小时内禁止输注任何脂肪乳剂，当患者症状缓解、血清甘油三酯降至5.65mmol/L以下后，可谨慎输注短、中链脂肪乳剂。故本例患者予氨基酸行营养支持。
此外，营养支持还应遵循“个体化、阶段性”原则，根据患者病情变化，进行“全肠外营养→肠外营养+肠内营养→肠内营养→口服”的营养支持模式。
抗感染：
致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌，推荐抗感染方案为：碳青霉烯类、青霉素+内酰胺酶抑制剂、三代头孢+抗厌氧菌、喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7～14天。本例患者即予左氧氟沙星联合甲硝唑抗感染。
特异性治疗
常规药物降脂：
一旦患者能够耐受，应立即给予规范化药物降脂方案，首选贝特类，如非诺贝特。
胰岛素治疗：
胰岛素可增加脂肪酶mRNA的表达，激活脂蛋白酯酶，加速乳糜微粒降解，显著降低血清甘油三酯。
低分子肝素：
肝素能够增加脂肪酶，从而加速脂肪水解，降低血脂；也能够降低血液黏稠度、避免血栓形成从而改善胰腺微循环，故本例患者也应用了低分子肝素。
血液净化：
包括血液灌流、血液滤过、血浆置换等，可快速降低血脂，去除炎性递质及细胞因子，常用于治疗重症高脂血症性胰腺炎。
其他：
基因治疗和外科治疗。
总而言之，高脂血症性胰腺炎患者因血、尿淀粉酶可无明显升高，临床容易出现误诊情况，且常需要给予特异性治疗，因此临床应引起医生的高度重视。对于腹痛患者，若既往有高脂血症病史或入院查血清甘油三酯＞11.3mmol/L，或存在静脉乳糜样血，应高度警惕高脂血症性胰腺炎可能。
作者：马晓路，余剑波
来源：马晓路，余剑波.腹痛伴高血脂，警惕高脂血症性胰腺炎.《医师在线》.年7期:21-22.